口腔癌大解密_西醫篇
林鉅超 醫師
臺灣地區之口腔癌以頰黏膜癌和舌癌佔大多
數，和嚼檳榔、抽煙、喝酒息息相關，由口腔白斑
或紅斑惡化成口腔癌，可在口腔內的不同位置出現
多處癌瘤。
口腔癌是泛指所有原發部位在口咽部的惡性腫
瘤，包括唾液腺、神經、肌肉、血管、骨骼、上皮
等。在所有惡性腫瘤中。發生率最高的是鱗狀細胞
癌，約佔所有口腔惡性腫瘤的90%以上。
【病因】：
正常口腔黏膜是粉紅色或紅色柔軟組織，如果
變厚、變成突起不透明白色的斑塊，便是「口腔白
斑」；如果有變薄或略為潰爛的紅色斑塊，便是
「紅斑」，兩者可能是癌前病變，可惡化成口腔
癌。臨床表徵是難癒合的潰瘍或突出的潰爛硬塊，
常伴有轉移的頸部淋巴腫塊。早期常不覺疼痛，偶
而出現帶血的唾液，因此不痛的潰瘍或突出硬塊才
可怕。
口腔癌與菸、酒、檳榔等不良嗜好之間有密不
可分的因果關係，早在1985年世界衛生組織即指出
「檳榔與煙草一起咀嚼與口腔癌之發生有直接關
係」。高雄醫學大學葛教授的研究指出，若同時嗜
用菸、酒、檳榔三種刺激物，則罹患口腔鱗狀細胞
癌的危險性，約比一般不使用這些刺激的人大123
倍。且隨著嚼食檳榔的人口的年輕化，民國
102年共有4萬4791人因癌症死亡，在《70歲
以下十大癌症死因平均生命年數損失》中，
口腔癌死亡平均年齡最輕，與平均餘命相
較，甚至還短命16.3年。
台灣地區，檳榔嚼塊的使用又與世界上
其他地區不盡相同。研究發現檳榔的致癌因
素，主要是檳榔子中的檳榔鹼、及荖花、荖
葉中的黃樟素等成分，造成上皮細胞中去氧
核糖核酸 (DNA) 的破壞突變，進而損害了
細胞本身代謝複製的調節機制。此外紅白灰
中石灰質的強鹼性造成的化學傷害，以及檳
榔本身纖維摩擦所造成的機械傷害，可能也
扮演了催化的角色。抽煙更可使檳榔鹼的毒
性增大；喝酒不但造成口腔微環境的改變，
更加強了香煙及檳榔的基因毒性。由此可知
咀嚼檳榔在加上抽煙喝酒，對口腔癌發生有
加成效果。
【注意】：誘發口腔癌的機率(發病者/
正常人)粗略的統計：單純嚼檳榔(28倍)，
檳榔+酒(54倍)，檳榔+菸(89倍)，檳榔+酒+
菸(123倍)。美國人的口腔癌中頰黏膜癌約
佔3.5-5.0%，而國人則高達50%以上，其差
異如此顯著，嚼食檳榔是主要因素。
紫外線與電離輻射：紫外線照射、放射
性物質、γ射線、核輻射、空氣污染等。
免疫和營養缺陷：維生素缺乏、免疫抑
制與口腔癌的發生有關。
生物致癌因素中主要是病毒。與口腔
癌密切相關的是人類乳頭狀病毒（h u m a n
papilloma virus， HPV）。
遺傳因素：口腔癌的致病因素是複雜
的、綜合的，與遺傳、機體易感性、種族等
均有關係。
【口腔癌的診斷】：
以臨床切片為主。若有以下症狀，則應迅
速就醫。口腔內有不正常的腫脹、增厚或出現
白色或紅色的斑塊。口腔黏膜潰瘍，超過十天
以上都沒有癒合。口腔在沒有刺激的情況下出
現不明原因的出血、疼痛或麻木。
張口不易、舌頭活動困難。
【口腔癌的病理學】：
口腔病變可分為癌前病變及癌症病灶
兩類，癌前病變包括白斑 (leukoplakia)、
紅斑、口腔黏膜下纖維化 (oral submucous
fibrosis, OSF)、及疣狀增生 (verrucous
hyperplasia) 等多類。
頸部及頷下區的淋巴結也需一併做檢查，
若有發現黏連固定性、堅硬而無痛性的淋巴
結，且直徑大於1公分，則要強烈懷疑是腫瘤轉
移造成的淋巴結。
特別注意：1. 超過兩週以上無法癒合的不
正常潰瘍、疼痛、腫塊、或凸起；2. 應注意任
何不正常的顏色斑塊如：紅斑、白斑、紅白斑
及黑斑；3. 注意頸部耳前、耳後、顎下區、頷
下區、沿胸鎖乳突肌前後、肩窩等區域，任何
不正常不對稱的腫硬塊。對於強烈懷疑的區域
應仍轉診口腔顎面外科醫師，進行切片及組織
病理學檢查。
病理檢查為惡性腫瘤，則通常要做一系列
的全身檢查，以了解腫瘤侵犯及轉移的情形。
全套的檢查包括：頭頸部電腦斷層攝影( C T
scan)或核磁共振造影 (MRI)、胸部X光攝影、
全身骨掃描 (whole body bone scan)、腹部超
音波檢查 (whole abdomen echo)，必要時可再
加驗血清腫瘤因子如：SCC, 而正子造影合併電
腦斷層掃描(PET-CT)則是目前最先進的技術，
可檢視早期轉移性之病灶。
這些項目主要是口腔癌轉移的主要區域(肺
部、肝臟、及骨骼)，藉由判讀這些資料才能訂
定腫瘤的分期及治療計劃。
【口腔癌分期】：
(1)第一期:病灶小於2公分，無頸部淋巴節
及全身轉移。
(2)第二期:病灶大於2公分小於4公分，無
頸部淋巴節或全身轉移。
(3)第三期:病灶大於4公分或任何大小，且
有單側(同側)1個小於或等於3公分頸部淋
巴節轉移。
(4)第四期:病灶侵犯鄰近組織或任何大小
之病灶有超過3公分之頸部淋巴結轉移，或有多
個淋巴結轉移或有遠端轉移之病灶。
【口腔癌不同期別之治療方式】：
第一期，局部手術或放射線治療。
第二期，局部手術或合併頸部淋巴廓清術或
合併術後放射線治療。
第三期，廣泛性切除加頸部淋巴廓清術或合
併術後放射線治療或化學治療。
第四期，合併療法、以術前化學治療加手術
及術後放射線治療。
【口腔癌預後】：
研究可知臼齒後三角癌易侵犯上顎 (22%)
及下顎骨 (18%)。有 26%的淋巴結轉移，施以手
術治療，視情況追加術後放射照射治療或同步化
學放射照射治療，5年的存活率為
61%。
台灣各醫學中心的統計報告：
第一期的口腔癌其治癒率與5年存活率可高
達80%，第二期的口腔癌的5年存活率約有60%以
上，但是到第三期的口腔癌的5年存活率則僅約
30-40%，而第四期的口腔癌的5年存活率甚至會
降到20%以下。可以明顯看出「早期發現早期治
療」，是提高口腔癌患者存活率的唯一方法。
【西醫治療方式】：
口腔癌的治療，近三十年的進展其實不多，
仍以手術治療為主，包括原發部位的切除重建及
頸部淋巴的擴清手術，術後輔佐以放射線治療或
同步放射線及化學治療，雖然存活率因為早期診
斷及術後輔佐治療的進展有些微提升，但五年存
活率仍維持在5%左右。
目前是以手術切除/放射線治療/化學治療，
或合併上述療法。目前來說最可靠的治療方式是
手術完全切除病灶，必要時加上頸部區域的淋巴
廓清術，此種治療的效果最好。若患者的情況許
可，對於疾病分期在第四期前期 (stage IV4a)
之前的患者，手術治療仍是首選。
手術方法需作廣泛切除，並視情況加作頸部
淋巴廓清術 (radical neck dissection)。廣泛
切除是指在決定切除範圍時，除了發現的腫瘤範
圍之外，還要包括部分正常組織作安全距離，安
全距離約是1.5公分。例如如果原發腫瘤是2公分
直徑，則切除範圍要達5公分直徑才足夠。
放射治療的併發症包括短期性的如：組織壞
死、表皮潰瘍、疼痛、骨髓活性抑制等，長期性
的傷害包括：傷口癒合不良，口乾症，放射性
骨壞死，猛爆性齲齒。尤其是放射性骨壞死的
3H現象：受放射線影響造成組織出現細胞減少
(hypocellularity) 、缺氧(hypoxia)、及血流
供應減少 (hypovascularity) 。有感染或外傷
發生，常造成大範圍的骨壞死，輕則需接受高壓
氧 (HBO) 治療，嚴重需切除重建。建議在接受
頭頸部放射治療前應先做全口檢查治療，術後終
生也應定期回診牙科並每日塗氟治療。
【口腔癌的追蹤與檢查】：
復發的口腔癌常發生在治療後一年內，
應該每個月追蹤檢查一次，第二年每二個
月追蹤檢查一次，第三年每三個月一次，第
四、五年以後可以每半年追蹤檢查一次。每
半年做一次胸部X光檢查。此外在追蹤期間
要注意遠隔轉移及第二原發腫瘤 (常見於口
腔、食道、或肺臟等器官) 的可能性。
癌症是一種多重因素的基因疾病，其中
環境因素 (外來的致癌物質) 在口腔癌扮演
非常重要的角色。
戒除嚼檳榔、抽菸、喝酒可以預防大部
分口腔癌的發生。此外，有頭頸部癌症的病
人容易發生第二個原發腫瘤，而且預後一般
不好，其中口腔癌出現第二原發腫瘤比率高
達15%，曾罹患口腔癌的病患是發生第二原
發腫瘤的高危險群。
